低强度激光的抗衰老效应及其可能机制

人类研究衰老由来已久，但到20世纪40年代才进入从生理、生化及形态诸方面系统研究衰老的时期。至今，国内外学者相继提出了十余种有关衰老的理论学说，并开发了大量抗衰老的药物和生物制品，它们在延缓衰老的同时会在体内留下垃圾，产生一定的毒副作用。而激光能改变细胞的能量状态，且不会留下任何痕迹。低强度激光照射疗法的长期应用疗效显著，可作为21世纪绿色的抗衰老手段。本文围绕低强度激光的抗衰老效应及其机制进行综述。

1 低强度激光及其抗衰老效应

低强度激光是指输出功率为1-500mw、波长为600-1，100nm的红光或近红外激光。剂量小于2J/㎝2的激光照射可以刺激细胞的增殖而高于16J/㎝2剂量的激光照射则会抑制细胞的增殖。低强度激光照射治疗以极低的能量水平传递能量，因此照射过程中所产生热、噪音、振动等影响极其微小，不足以引起不良改变，可以忽略。大量细胞体外培养实验研究表明，氦氖激光是低强度激光照射疗法中最常用的激光类型[1]。

与健康细胞相比，衰老的细胞和病理的细胞一样，表面受体处于一种相干状态[2]，可以接受低强度激光的调节恢复其功能。研究表明，低强度激光照射疗法可以通过抗氧化系统、免疫系统[3]、循环系统、内分泌系统[4]]以及细胞水平[10]来延缓机体的衰老。适当的低强度激光可以延长细胞的寿命。用λ>500nm的宽带蓝光每周1-3次照射细胞(所用剂量为104J/㎡)，可以促进来源于成人皮肤(HU-274)、混合胎儿(HU-278)和胎儿肺(WI-38)的双倍体成纤维细胞增殖并延长其寿命。用冷荧光(cool fluorescent)每天照射2h，共照射150d，发现人胎儿肺的成纤维细胞寿命增加，被照射的细胞共进行了70次分裂，而未被照射的细胞只有53次分裂。

2 低强度激光抗细胞衰老的可能分子机制

2.1上调cAMP水平机制

黄蓓佩等的研究表明，随着魏氏大鼠的生长和衰老，细胞cAMP水平升高和降低。换句话说，细胞的cAMP水平升高有利于延长细胞的寿命。根据低强度激光的生物信息模型[2]， 104J/㎡的冷光可以通过升高cAMP水平，延长细胞寿命。临床上一般使用红色低强度激光可以提升cAMP水平，因此可用于抗衰老。低强度激光照射通过提高胞内cAMP激活机体的抗氧化系统，如使过氧化氢酶、超氧化物歧化酶(SOD)、内源性维生素E、转铁蛋白等浓度水平提高。另外还可以使一些含硫基酶的活性增高，以对抗由自由基引起的基因突变和修复酶损伤所引起的细胞分化状态下基因表达的不稳定性[5]。

2.2调节与细胞衰老相关基因的表达机制

与细胞衰老相关的基因大致分为两类，一类是与细胞增殖调控相关的基因，如p16、p53、p21、Rb等;一类是端粒酶调控相关基因[6]，端粒的缩短已成为细胞衰老过程中的一个标志[7]。端粒蛋白激酶和脂蛋白激酶活性在维持染色体的稳定性中发挥了重要作用，这说明在端粒和细胞周期间存在信号转导通路。Duan J等的研究表明p16INK4a/pRb途径和端粒酶活性在调控细胞衰老中起着重要的作用。在国内，童坦君和张宗玉的课题组通过对p16INK4a的作用机理及其调控的研究，初步证明了p16基因不仅是细胞衰老遗传控制程序中的主要环节，还会影响端粒长度和细胞寿命。他们的研究表明，抑制p16基因的表达细胞寿命延长，衰老程度减轻，端粒长度缩短减缓;反之，p16基因表达增强，细胞寿命缩短，衰老程度加重，端粒长度缩短明显增加。

3 展望

正如前面一节所讨论的，低强度激光可以延缓细胞衰老，但机理方面的研究一直不是很明确。衰老在基因水平上的研究进展为研究低强度激光的抗衰老作用应提供了理论基础。随着对低强度激光的深入研究，低强度激光的应用必定会日益广泛，其作用机理也会日益明朗化。低强度激光在临床应用等方面的不足之处也会进一步改善。